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肥胖與我自巋然不動(dòng),誰(shuí)因誰(shuí)果?
更新時(shí)間:2018-07-02   點(diǎn)擊次數:2424次

肥胖的危害自不必說(shuō),除開(kāi)環(huán)肥燕瘦的審美因素,肥胖對健康的危害是更需要公眾深入己心的。肥胖更容易被二型糖尿病、心血管疾病等慢性疾病盯上!當然過(guò)胖或肥胖在每個(gè)人的心里有不同的衡量標準,相對科學(xué)來(lái)看,可以用世界衛生組織WHO提到身體質(zhì)量指數BMI來(lái)衡量。比如身高1.8米,體重70kg,那么BMI指數就等于70/1.82=21.6,當這個(gè)數值大于30的時(shí)候,就構成了肥胖。

 

       BMI 身體質(zhì)量指數(kg/m2)WTO 世界衛生組織定義
 18.5過(guò)輕
18.525.0正常體重
25.030.0過(guò)重
30.035.0一級肥胖
35.040.0二級肥胖
40.0 三級肥胖

 

肥胖的人不愿意動(dòng),是單純的懶嗎?不愿意動(dòng)就會(huì )引起肥胖嗎?這篇Paper有話(huà)說(shuō):Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity→基底核的功能失調引起了肥胖者的身體不活動(dòng),發(fā)表于Cell Metabolism,影響因子IF為20.565。也就是說(shuō)肥胖不愿意動(dòng),不是單純的懶,是大腦某個(gè)區域(基底核)的功能失調了! 

 

這些紅橙黃的部位則是基底核所在的部位,它廣泛參與了學(xué)習、認知、眼球運動(dòng)等功能。肥胖是一個(gè)表象,身體不活動(dòng)亦是一個(gè)表象(或行為),而科學(xué)家需要做的事之一便是橋接兩個(gè)表象,找到其中的機制,所謂知其然亦知其所以然,這樣方可對癥下藥。這種需要深入了解機制的研究工作,處死剖腦加樣本量足夠,當然不能拿人上手了,所以不得不請模式動(dòng)物諸如小鼠、大鼠、斑馬魚(yú)、果蠅等幫忙。它們統稱(chēng)人類(lèi)的好朋友兼替身。文章以小鼠為模型展開(kāi)研究。

 

 

首先需要胖,所以怎么胖,正常飲食正常長(cháng),高脂肪飲食高脂肪囤積。

 

正常飲食高脂肪飲食
3千卡/g5.24千卡/g
29%蛋白質(zhì)20%蛋白質(zhì)
13%脂肪60%脂肪
56%碳水化合物20%碳水化合物

效果很明顯,高脂肪飲食體重開(kāi)始飆升。

 

 

紅的是肥胖小鼠體重增長(cháng)線(xiàn),灰的是瘦小鼠體重增長(cháng)線(xiàn),兩者體重對比明顯!

 

肥胖的老鼠不怎么運動(dòng),怎么衡量,運動(dòng)指標包括運動(dòng)時(shí)間占總時(shí)間比例、每分鐘運動(dòng)次數、運動(dòng)持續時(shí)間、運動(dòng)速度,精細行為測量包括每分鐘站立次數、每分鐘理毛次數等,這些指標的測定當然無(wú)法的通過(guò)人工來(lái)計算,所以這里借助荷蘭久負盛名的軟件EthoVision動(dòng)物運動(dòng)軌跡跟蹤系統,通過(guò)視頻即可計算運動(dòng)的軌跡與速度、距離等參數,甚至是站立、理毛這類(lèi)精細的行為。

 

上面是瘦小鼠運動(dòng)軌跡,下面是肥胖小鼠運動(dòng)軌跡,顯然肥胖小鼠動(dòng)的少!肥胖小鼠行動(dòng)也明顯緩慢!

 

這基本可以坐實(shí)了我們的一個(gè)常識性認識,肥胖不怎么動(dòng)。但機理是什么,需要把大腦剖開(kāi)了看一看!通過(guò)放射性成像技術(shù),可以看到肥胖小鼠和瘦小鼠大腦基底核這個(gè)區域特定的神經(jīng)元的變化。 

 

 

上面顏色越深,紅橙黃綠青藍紫,越靠近紅色說(shuō)明這類(lèi)神經(jīng)元越活躍,可以看到瘦小鼠比肥胖小鼠D2R神經(jīng)元更活躍,明顯更多紅色區域!不僅如此,這些肥胖小鼠神經(jīng)元結合的D2R受體的減少情況引起了生理狀況的變化。

 

 

我們大腦活躍的時(shí)候里面的神經(jīng)元(細胞)不斷處于放電firing開(kāi)火狀態(tài),所以諸如癲癇俗稱(chēng)羊癲瘋,就是大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電!上面可以看到,瘦小鼠紫色的部分明顯比肥胖小鼠紫色的部分占比更多,紫色的部分即是運動(dòng)激活時(shí)候的生理放電情況。

 

現在基本就可以確認了,肥胖引起了身體不運動(dòng),而這個(gè)過(guò)程是通過(guò)大腦基底核的神經(jīng)元D2R受體的結合減少,從而引起了生理的變化。所以歸根結底,表達D2R受體的一類(lèi)細胞i的激活引起了身體不運動(dòng),那么肥胖的小鼠如果抑制了i細胞會(huì )不會(huì )更愛(ài)運動(dòng)呢。答案是會(huì )!

 

            

 

于是基本可以得出這樣的結論了 :

 

 

后一個(gè)話(huà)題,既然肥胖引起了神經(jīng)元受體結合的減少從而引起了不愛(ài)運動(dòng),那么那些天然就神經(jīng)元受體結合減少的個(gè)體,也就是說(shuō)天然就不愛(ài)運動(dòng)的個(gè)體,就更容易長(cháng)胖呢,也就是反過(guò)來(lái)是否成立。答案是否定的!

 

 

藍色的小鼠是天然神經(jīng)元結合減少的個(gè)體,天然不愛(ài)運動(dòng),但可以看出,它們并非更容易長(cháng)胖!

 

WHO在2008年估計世界有5億成年人肥胖,肥胖引起的健康問(wèn)題與社會(huì )問(wèn)題不僅需要個(gè)人更需要全社會(huì )的努力解決。本文關(guān)注肥胖與不運動(dòng)的關(guān)系,雖是管中窺豹,但也是提出了值得信服的機制研究,給人啟示。肥胖導致了不愛(ài)運動(dòng),這涉及到了大腦特定區域的神經(jīng)元的受體結合問(wèn)題,所以還真不能單純說(shuō)肥胖者不運動(dòng),同時(shí)也反過(guò)來(lái)表明,克服生理上的不適感增加運動(dòng)對肥胖者確實(shí)是一個(gè)挑戰以及值得稱(chēng)道的事情,減少高脂肪食物的攝入當然是必須做的了!

 

參考文獻:

Friend, Danielle M., et al. "Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity." Cell Metabolism (2016).

 

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